TỔNG QUAN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐAU

TỔNG QUAN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐAU

Nguyễn Minh Hiện

 Đặng Phúc Đức*

 1. Khái niệm đau và phân loại đau

Định nghĩa đau của Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (International Association for the Study of Pain – IASP) năm 1994: “Đau là một cảm giác khó chịu và sự chịu đựng về cảm xúc, chủ yếu đi kèm theo tổn thương tổ chức hoặc mô tả như là một tổn thương tổ chức, hoặc cả hai”

 Có nhiều cách phân loại đau, trong đó có 3 cách phân loại chính hiện áp dụng:

          Phân loại đau theo cơ chế gây đau

– Đau cảm thụ (nociceptive pain): là đau do tổn thương tổ chức (cơ, da, nội tạng…) gây kích thích vượt ngưỡng đau.

Đau cảm thụ có 2 loại: đau thân thể (somatic pain) là đau do tổn thương mô da, cơ, khớp… và đau nội tạng (visceral pain) là đau do tổn thương nội tạng.

– Đau thần kinh (neuropathic pain): Là chứng đau do những thương tổn nguyên phát hoặc những rối loạn chức trong hệ thần kinh gây nên.

Đau thần kinh chia 2 loại: đau thần kinh ngoại vi (peripheral neuropathic pain) do tổn thương các dây hoặc rễ thần kinh (Ví dụ: đau sau herpes,  đau dây V, bệnh thần kinh ngoại vi do đái tháo đường, bệnh thần kinh ngoại vi sau phẫu thuật, bệnh thần kinh ngoại vi sau chấn thương…); đau thần kinh trung ương (central neuropathic pain) do tổn thương ở não hoặc tủy sống (ví dụ: đau sau đột quỵ não, xơ não tủy rải rác, u não, chèn ép tủy…)

– Đau hỗn hợp (mixed pain): gồm cả 2 cơ chế đau cảm thụ và đau thần kinh. Ví dụ: đau thắt lưng với bệnh lý rễ thần kinh, bệnh lý rễ thần kinh cổ, đau do ung thư, hội chứng ống cổ tay…

– Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain)

          Phân loại đau theo thời gian

Đau cấp tính (acute pain): là đau mới xuất hiện, có cường độ mạnh mẽ, có thể được coi là một dấu hiệu báo động hữu ích. Thời gian đau dưới 3 tháng.

Đau mạn tính (chronic pain) là chứng đau dai dẳng tái đi tái lại nhiều lần.

Bảng 1: Đặc điểm đau cấp tính và đau mạn tính

	Đau cấp tính	Đau mạn tính
Mục đích sinh học	Có ích – Bảo vệ	Vô ích – Phá hoại
Cơ chế gây đau	Đơn yếu tố	Đa yếu tố
Phản ứng của cơ thể	Phản ứng lại	Thích nghi dần
Yếu tố cảm xúc	Lo lắng	Trầm cảm
Mục đích điều trị	Chữa khỏi	Tái thích ứng

* – Bệnh viện 103

          Phân loại theo khu trú đau

          Đau cục bộ (local pain): là cảm nhận vị trí đau trùng với vị trí tổn thương.

Đau xuất chiếu (referred pain): là cảm nhận vị trí đau ở vị trí khác với vị trí tổn thương. Tại lớp V sừng sau tủy sống, có những neuron đau không đặc hiệu gọi là neuron hội tụ, tại đây sẽ hội tụ những đường cảm giác đau hướng tâm xuất phát từ da, cơ xương và vùng nội tạng, làm cho não khi tiếp nhận thông tin từ dưới lên sẽ không phân biệt được đau có nguồn gốc ở đâu, và thường được hiểu nhầm là đau xuất phát từ vùng da tương ứng.

Đau lan xiên: là cảm giác đau gây ra do sự lan tỏa từ một nhánh dây thần kinh này sang một nhánh thần kinh khác. Ví dụ khi kích thích đau ở một trong ba nhánh của dây thần kinh sinh ba (dây V) có thể đau lan sang vùng phân bố của hai nhánh kia.

2. Cơ sở sinh lý và giải phẫu của đau

2.1. Nhận cảm đau

Thuyết đặc hiệu (Specificity theory) do Johannes Müller đề xuất năm 1839: mỗi một trong 5 giác quan (vị giác, khứu giác, thính giác, thị giác, xúc giác) được nhận cảm và dẫn truyền theo một đường riêng và có một vùng đặc hiệu trên não nhận cảm và phân tích. Thuyết này được Max von Frey phát triển năm 1896, ông đã chứng minh bằng thực nghiệm các cảm giác xúc giác, nhiệt nóng, nhiệt lạnh và đau có các thụ cảm thể  (receptor) khác nhau.

Theo thuyết đặc hiệu, thông tin về nhận cảm đau do tổn thương bắt đầu từ các thụ cảm thể đau chuyên biệt, đó là các tận cùng thần kinh tự do, phân bố ở khắp các tổ chức cơ thể, chủ yếu ở mô da, mô cơ, khớp và thành các tạng. Các thụ cảm thể này trong điều kiện bình thường thì “im lặng” không hoạt động, chỉ bị kích thích khi mô bị tổn thương. Bao gồm các loại thụ cảm thể sau:

• Các thụ cảm thể xúc giác: tiểu thể Meissner và đĩa Meckel.
• Các thụ cảm thể nhận kích thích hóa học.
• Các thụ cảm thể nhận kích thích nhiệt: Krause và Ruffini.
• Các thụ cảm thể nhận kích thích áp lực: tiểu thể Golgi – Massoni, tiểu thể Fater – Paccini.

– Các thụ cảm thể nhận cảm đau không có tính thích nghi: với đa số các loại thụ cảm thể, khi bị kích thích tác động liên tục thì có hiện tượng thích nghi với kích thích đó, khi đó những kích thích sau phải có cường độ lớn hơn thì mới có đáp ứng bằng với kích thích trước đó. Ngược lại, khi kích thích đau tác động liên tục thì các thụ cảm thể nhận cảm đau ngày càng bị hoạt hóa. Do đó ngưỡng đau ngày càng giảm và làm tăng cảm giác đau. Tính không thích nghi của các thụ cảm thể nhận cảm đau có ý nghĩa quan trọng ở chỗ nó kiên trì thông báo cho trung tâm biết những tổn thương gây đau đang tồn tại.

– Ngưỡng đau: là cường độ kích thích nhỏ nhất có thể gây ra được cảm giác đau. Một cường độ kích thích mạnh sẽ gây ra cảm giác đau sau một thời gian ngắn, nhưng cường độ kích thích nhẹ đòi hỏi thời gian dài hơn mới gây được cảm giác đau.

          Các chất gây đau

Có nhiều chất hoá học tham gia vào cơ chế sinh đau, đấy là những chất gây đau. Khi các tế bào bị tổn thương sẽ :

+ Giải phóng kali, histamin, serotonin, bradykinin. Các chất này không những hoạt hoá trực tiếp các thụ thể đau mà còn hạ thấp ngưỡng hoạt động của các sợi có đường kính nhỏ làm cho những sợi này không nhậy cảm với các kích thích cơ học và nhiệt.

+ Khởi động việc tổng hợp acid arachidonic để sản sinh ra các prostaglandin và leucotrien là những chất làm cho các thụ thể tăng cảm với các chất gây đau.

Người ta còn thấy là chính các thụ thể cũng giải phóng ra những chất gây đau và chất P. Chất P (substance P) là một peptid được tạo thành từ 11 acid amin. Nó có mặt ở những sợi hướng tâm tiên phát và sẽ được phóng thích khi các sợi này bị kích thích. Chất P có tác động trực tiếp đến các mạch máu, làm giãn mạch và giải phóng histamin từ những dưỡng bào (mastpocyte), giải phóng serotonin từ tiểu cầu để làm tăng tính nhạy cảm của các thụ thể lân cận. Tất cả sẽ biểu hiện trên lâm sàng bằng giãn mạch và phù nề làm tăng cảm giác đau và kéo dài cảm giác này dù là sự kích thích lúc đầu không còn nữa.

2.2. Dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi vào tủy sống

Sự dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tủy sống do thân tế bào neuron thứ nhấtnằm ở hạch gai rễ sau đảm nhiệm. Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác (hướng tâm) gồm các loại có kích thước và tốc độ dẫn truyền khác nhau, dẫn truyền cảm giác đau do sợi Ad và C đảm nhiệm.

Bảng 2: Các loại sợi thần kinh cảm giác sơ cấp ở người [3, 11]

Loại sợi	Đường kính (µm)	Tốc độ dẫn truyền (m/s)	Chức năng
Aa	12 – 22	70 -120	Cảm giác bản thể
Aβ	8 -12	40 – 70	Xúc giác, áp lực
Aγ	4 -8	15 – 40	Xúc giác, áp lực,
Ad	1- 4	5 -15	Cảm giác nhiệt, áp lực. Đau khu trú rõ
B	1 -3	3 -12	Các sợi trước hạch thần kinh thực vật
C	0,5 – 1,0	0,5 – 2	Đau thứ phát. Kiểu bỏng rát, cứa cắt.

– Các sợi Aα và Aβ là những sợi to, có bao myelin, tốc độ dẫn truyền nhanh, chủ yếu dẫn truyền cảm giác bản thể (cảm giác sâu, xúc giác tinh). Các sợi Aδ và C là những sợi nhỏ và chủ yếu dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô. Sợi Aδ có bao myelin mỏng nên dẫn truyền cảm giác đau nhanh hơn sợi C không có bao myelin. Vì vậy người ta gọi sợi Aδ là sợi dẫn truyền cảm giác đau nhanh, còn sợi C là sợi dẫn truyền cảm giác đau chậm.

Vì sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau có hai loại như vậy, nên khi có một kích thích với cường độ mạnh sẽ cho ta cảm giác đau “kép”: ngay sau khi có kích thích sẽ có cảm giác đau nhói sau đó có cảm giác đau rát. Cảm giác đau nhói đến nhanh (do được dẫn truyền theo sợi Aδ) để báo cho ta biết đang có một kích thích nào đó có tác hại cho cơ thể và cần phải đáp ứng để có thể thoát khỏi kích thích có hại đó. Cảm giác đau rát đến chậm (do được dẫn truyền theo sợi C), nhưng có xu hướng ngày càng mạnh gây cho người ta một cảm giác đau đớn không chịu nổi để thôi thúc người ta sớm loại bỏ kích thích có hại đó.

2.3. Đường dẫn truyền cảm giác đau từ tủy sống lên não

– Đường dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô (sợi Aδ và C) đi từ rễ sau vào sừng sau tủy sống, ở đó các axon của neuron thứ nhất hay neuron ngoại vi kết thúc và tiếp xúc vớineuron thứ hai trong sừng sau tủy sống theo các lớp khác nhau (lớp Rexed). Các sợi Aδ tiếp nối synap đầu tiên trong lớp I (viền Waldeyer) và lớp V, trong khi sợi C tiếp nối synap đầu tiên trong lớp II (còn gọi là chất keo Rolando)

Các sợi trục của neuron thứ hai này chạy qua mép xám trước và bắt chéo sang cột bên phía đối diện rồi đi lên đồi thị tạo thành bó gai thị. Các sợi bắt chéo đi sang phía đối diện không phải nằm trên một mặt phẳng nằm ngang ngay ở mức khoanh tủy đó mà đi chếch nghiêng lên trên khoảng 2-3 khoanh. Vì vậy khi tổn thương cột bên ở một mức nào đó thì giới hạn trên của rối loạn cảm giác đau, nhiệt theo kiểu đường dẫn truyền ở bên đối diện bao giờ cũng thấp hơn mức tổn thương thực sự.

– Khác với đường dẫn truyền cảm giác đau và nhiệt, đường dẫn truyền cảm giác cơ khớp, rung và xúc giác tinh (sợi Aα  và Aβ ) không đi vào chất xám tủy sống (trừ các sợi tạo thành các cung phản xạ khoanh) mà vào thẳng cột sau cùng bên đi lên họp thành bó Goll và Burdach, lên hành não rồi tiếp xúc với neuron thứ hai ở trong các nhân Goll và Burdach. Từ các nhân này cho các sợi bắt chéo qua đường giữa tạo thành bắt chéo cảm giác hay dải Reil trong, rồi lên đồi thị và vỏ não

 

Hình 1: Dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tủy sống1. Sợi Ad, C. 2. Hạch rễ sau. 3. Sừng sau. 4. Tuỷ. 5. Sợi Aa, Aβ

  * Đau xuất chiếu: Tại lớp Rexed V có những neuron hội tụ vì tại đây sẽ hội tụ những neuron cảm giác hướng tâm xuất xứ từ da và cả từ nội tạng và da, cơ – xương. Do đó, khi não tiếp nhận thông tin từ dưới lên không phân biệt được chính xác nguồn gốc gây đau ở đâu và thường xác định nhầm là đau có xuất xứ từ da.

2.4. Trung khu cảm giác đau

Đồi thị (thalamus) là trung tâm nhận cảm đau trung ương, có các tế bào thuộc neuron cảm giác thứ ba. Từ neuron thứ ba ở đồi thị cho các sợi họp thành bó thị vỏ đi qua 1/3 sau của tay sau bao trong, qua vành tia tới vỏ não hồi sau trung tâm  và thùy đỉnh để phân tích và ra quyết định đáp ứng.

2.5. Cơ chế kiểm soát đau

* Kiểm soát đau ở tủy sống và thuyết cổng kiểm soát [6, 11]:

Thuyết kiểm soát cổng (gate control theory) do Melzack và Wall (1965) đưa ra dựa trên sự dẫn truyền và cấu trúc giải phẫu của các sợi thần kinh ở mức tủy sống, thuyết này cho rằng:

– Khi có kích thích đau, các thụ cảm thể nhận cảm đau tổn thương sẽ mã hóa thông tin đau rồi truyền vào theo các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau hướng tâm (sợi Aδ và C) qua hạch gai vào sừng sau tủy sống và tiếp xúc với tế bào neuron thứ hai hay tế bào T (transmission cell) từ đó dẫn truyền lên trung ương. Trước khi tiếp xúc với tế bào T, các sợi này cho ra một nhánh tiếp xúc với neuron liên hợp. Neuron liên hợp đóng vai trò như một người gác cổng, khi hưng phấn thì gây ra ức chế dẫn truyền trước sinap của sợi Aδ và C (đóng cổng). Nhưng lúc này xung động từ sợi Aδ và sợi C gây ức chế neuron liên hợp nên không gây ra ức chế dẫn truyền trước sinap sợi Aδ và C (cổng mở), do đó xung động được dẫn truyền lên đồi thị và vỏ não cho ta cảm giác đau.

– Các sợi to (Aα và Aβ) chủ yếu dẫn truyền cảm giác bản thể. Các sợi này cũng cho một nhánh tiếp xúc với neuron liên hợp trước khi đi lên trên. Các xung động từ sợi to gây hưng phấn neuron liên hợp, do đó gây ức chế dẫn truyền trước sinap của cả sợi to và sợi nhỏ (đóng cổng), khi đó xung động đau bị chặn lại trước khi tiếp xúc với tế bào T làm mất cảm giác đau.

* Kiểm soát đau trên tủy và thuyết giảm đau nội sinh [6, 11]

Đường ức chế từ trung ương (vùng dưới đồi, vỏ não thùy trán) xuống gây ức chế quá trình hoạt hóa neuron sừng sau tủy sống.

* Thuyết giảm đau nội sinh:

– Khi có kích thích đau được dẫn truyền về, hệ thống thần kinh trung ương sẽ tiết ra các chất enkephalin có tác dụng làm giảm đau giống như morphine, gọi là các endorphine (morphine nội sinh). Các endorphine gắn vào các thụ cảm thể morphine cũng gây giảm đau và sảng khoái, nhưng tác dụng này hết nhanh do các endorphine nhanh chóng bị hóa giáng nên không gây nghiện.

3. Cơ chế gây đau thần kinh

Không có một cơ chế thống nhất giải thích toàn bộ triệu chứng của đau thần kinh. Một triệu chứng có thể do nhiều cơ chế gây ra. Ngược lại, một cơ chế có thể gây ra các triệu chứng khác nhau. Một số cơ chế đan xen, cộng hưởng lẫn nhau mà có thể không phân biệt hoàn toàn rạch ròi.

Bảng 3: Các cơ chế gây đau thần kinh [3, 7]

Cơ chế ngoại vi	Cơ chế trung ương
üTăng hoạt tính màngüPhóng điện lạc vị (ectopic discharge). üDẫn truyền kiểu giao thoa (ephatic conduction) üLoạn dưỡng giao cảm phản xạ (reflex sympathetic dystrophy – RSD) üMẫn cảm ngoại vi (peripheral sensitisation)	üTăng tính khích thích màngüPhóng điện lạc vị. üMẫn cảm trung ương (central Sensitisation) üCơ chế lên dây cót “Wind up” üTái cấu trúc sừng sau tủy sống üMất kiểm soát ức chế

          * Cơ chế tăng hoạt tính màng và phóng điện lạc vị [6, 7]

Bình thường, sự dẫn truyền thần kinh do các kênh natri và kali đảm nhiệm. Các xung thần kinh cũng như kích thích cảm giác đau được dẫn truyền trọn vẹn theo phương thức sinh lý.

Khi có tổn thương sẽ kích thích nhiều điểm tổn thương của màng tế bào, tần số kích thích tăng đột biến. Ngay tại điểm tổn thương có sự mất cân bằng giữa 2 kênh natri và kali gây ra sự suy giảm dẫn truyền làm giảm cảm giác (triệu chứng âm tính) và tăng kích thích gây dị cảm (triệu chứng dương tính).

Đồng thời, ở các sợi thần kinh tổn thương có hiện tượng mọc chồi (sprout) từ sợi trục mẹ gây tăng sinh các kênh natri, các kênh tân tạo có hoạt tính không ổn định, hoạt tính kích thích rất cao, hậu quả dẫn tới phóng điện tự phát tại các vị trí tổn thương (phóng điện lạc vị).

* Dẫn truyền kiểu giao thoa [7]

          Là kiểu dẫn truyền xung kích thích qua màng dây thần kinh (sợi trục, đuôi gai) kế cận mà không cần chất trung gian dẫn truyền thần kinh như dẫn truyền synap. Ở bệnh nhân đau thần kinh, kiểu dẫn truyền này gây phản ứng dây chuyền khử cực màng hàng loạt dây thần kinh kề cận.

          * Loạn dưỡng giao cảm phản xạ [11]

Một số chứng đau có nguyên nhân ở hệ thần kinh giao cảm. Sau một chấn thương, đặc biệt là chấn thương ở chi, dẫn truyền thông tin của các sợi hướng tâm trở nên không bình thường. Thực trạng này thường phối hợp với những rối loạn của thần kinh giao cảm trên đường tới chi bị tổn thương, gây nên: điều hoà mạch máu không bình thường; phù nề; chi biến đổi màu sắc; ra mồ hôi; nhiệt độ thay đổi; rối loạn dinh dưỡng ở da; giảm vận động.

Các neuron giao cảm giải phóng adrenalin (adrenergic neuron) có thể ảnh hưởng tới những sợi thần kinh dẫn truyền đau do tác động của noradrenalin đến ngọn thần kinh, dọc theo sợi trục hoặc hạch rễ sau. Ở khu vực hạch rễ sau, các sợi giao cảm mọc chồi bao bọc lấy hạch sau tạo thành như một “rổ” bao bọc.

          * Cơ chế mẫn cảm ngoại vi [6, 11]

Bình thường khi kích thích vào một dây thần kinh cảm giác, xung thần kinh sẽ lan truyền theo 2 hướng: xung hướng tâm và xung ly tâm. Xung ly tâm có cường độ yếu và vô hại.

Các ổ tổn thương ở sợi thần kinh đều tăng hoạt tính làm tăng tần số phóng điện làm tăng số lượng các xung thần kinh ly tâm và gây hậu quả sau:

üTăng tần số phóng điện làm gia tăng số lượng xung thần kinh

üGiải phóng các chất trung gian gây viêm

üGiải phóng các chất gây đau: chất P (substance P), peptid liên quan tới gien calcitonin (calcitonin gene – related peptid), gây mẫn cảm thụ cảm thể của neuron bị tổn thương, đồng thời hoạt hóa thụ cảm thể kế cận của các neuron lành

Các quá trình đó làm tăng hoạt tính của hệ cảm giác ngoại vi (mẫn cảm ngoại vi)

* Cơ chế mẫn cảm trung ương [5, 6, 7]

üTăng hoạt tính kích thích, hạ ngưỡng đau của neuron sừng sau tủy sống

üTăng giải phóng glutamate ở sừng sau tủy sống

          * Cơ chế “ lên dây cót” (wind-up) [3, 7]

Sự “bắn phá” liên tục bởi các xung cảm giác từ sợi C gây lên sự phóng điện của các tế bào thần kinh sừng sau tủy sống ngày càng lớn

          * Tái cấu trúc sừng sau tủy sống [6, 7]

Bình thường sợi Ad và C đi vào sừng sau tủy sống ở lớp nông (I, II), sợi Aβ đi vào lớp III, IV. Khi sợi thần kinh tổn thương, có hiện tượng sợi Aβ mọc chồi đi vào lớp II. Quá trình này bắt đầu từ tuần thứ nhất sau tổn thương, cực đại ở cuối tuần thứ 2 và kéo dài tới 6 tháng. Các tín hiệu xúc giác vô hại do sợi Aβ dẫn truyền sẽ được truyền tới lớp II, dẫn tới sự cảm nhận sai của trung khu cảm giác, gây loạn cảm đau (allodynia)

Phân bố tận cùng thần kinh ở sừng sau tủy sống bình thường

Tái cấu trúc phân bố tận cùng thần kinh khi có tổn thương sợi thần kinh

Hình 2: Tái cấu trúc sừng sau tủy sống

          * Cơ chế mất kiểm soát ức chế (disinhibitor mechanism) [6, 11]

Khi tế bào cảm giác bị tổn thương, tác dụng của 2 cơ chế ức chế cảm giác đau không còn. Các kích thích có hại hay vô hại đều gây hoạt hóa neuron sừng sau tủy sống, làm chúng phóng điện tự phát, liên tục có các xung động được dẫn truyền lên não.

4. Lâm sàng đau

* Đánh giá đau cần được xem xét thông qua các thông tin cơ bản sau:

üBiểu hiện khu trú đau? (khuyếch tán hay lan truyền).

üTính chất đau? (Như kim châm, ẩm ướt, bỏng rát).

üMức độ đau? (chịu được, không chịu được).

üThời gian xuất hiện và tồn tại cơn đau? (cấp tính, tản mạn, tái phát, kéo dài, mạn tính).

üTình trạng đau? (yên lặng, căng thẳng, khi nằm, khi ngồi, khi đứng, khi đi).

üTriệu chứng đi kèm với đau? (chóng mặt, nhịp tim nhanh).

üThông tin khác? (tuổi, nghề nghiệp, thói quen trong sinh hoạt…)

          * Triệu chứng đau thân thể:

Đau thân thể thường có vai trò nhận cảm thụ của các thụ cảm thể, là cơ chế thường gặp nhất trong phần lớn các chứng đau cấp tính và mạn tính.
+ Kích thích gây cảm giác đau rõ ràng.
+ Đau khu trú ở một vị trí rõ rệt phù hợp với vị trí tổn thương
+ Cơn đau giảm nếu bệnh nhân được dùng thuốc giảm đau ngoại vi và các phương pháp phong bế vô cảm.
* Triệu chứng đau nội tạng:  Đau liên quan tới tổn thương cơ quan nội tạng (dạ dày, phổi, gan…). Vị trí khu trú không rõ ràng như đau thân thể. Có thể gây đau xuất ra vùng da tương ứng.

* Triệu chứng đau thần kinh:

üĐau thần kinh thường gây đau  mạn tính

üVị trí khu trú đau không rõ ràng

üĐan xen giữa các triệu chứng âm tính (giảm cảm giác), triệu chứng dương tính (tăng cảm đau, loạn cảm đau) và biểu hiện rối loạn thần kinh thực vật (thay đổi màu da, dày móng, ra mồ hôi lạnh, phù…) trên cùng một vùng chi phối thần kinh.

üTính chất và cường độ đau: thường đau rất dữ dội. Cảm giác đau bỏng cháy, đau như dao đâm, đau như điện giật, đau giằng xé…

üCó thể đau tự phát (stimulus – independent pain) hoặc đau do kích thích (stimulus evoked pain). Các kích thích thông thường không gây đau ở người bình thường lại có thể gây bùng phát đau ở bệnh nhân đau thần kinh.

üCác loại thuốc giảm đau truyền thống (thuốc giảm đau không steroid, corticoid…) không có tác dụng giảm đau

Bảng 4: cách khám chức năng từng sợi thần kinh cảm giác [24]

Loại sợi	Cảm giác	Phương tiện khám
Aβ	Xúc giác	Miếng bông, giẻ mềm
Ad	ü  Rungü  Kim châm, vật sắc nhọn ü  Lạnh	Âm thoa (4-128Hz)Kim nhọn Vật lạnh (20oC)
C	Ấm	Vật ấm (40oC)

Tăng cảm đau (Hyperalgesia): là tình trạng tăng đáp ứng kích thích đau  với những kích thích dưới ngưỡng gây đau.  Theo loại kích thích, có thể chia tăng cảm đau thành các loại tăng cảm đau cơ học (mechanical hyperalgesia), tăng cảm đau hóa học (chemical hyperalgesia)  và tăng cảm đau nhiệt độ (thermal hyperalgesia).

Loạn cảm đau (Allodynia): là tình trạng xuất hiện đau với ngay các kích thích vô hại (non-noxious stimulus).  Loạn cảm đau là một dạng đặc biệt của tăng cảm đau.

Dị cảm (Paresthesia): xuất hiện các cảm giác bất thường không do kích thích từ bên ngoài: ví dụ cảm giác kiến bò, kim châm, tê buồn…

Đau tự phát/ đau không phụ thuộc kích thích (stimulus – independent pain): cơn đau bùng phát tự nhiên, không cần kích thích từ bên ngoài.

Đau do kích thích (stimulus – evoked pain): đau khi có kích thích từ bên ngoài (cơ học, nhiệt, hóa học).

* Đau do căn nguyên tâm lý:

üĐau do những cảm giác bản thể hay nội tại, đau do bị ám ảnh nhiều hơn là đau thân thể.

ü Đau không điển hình, không có ví trí rõ rệt, thường đau lan toả.

ü Đau thường gặp ở những bệnh nhân bị trầm cảm, tự kỷ ám thị về bệnh tật, tâm thần phân liệt.

üĐiều trị bằng các loại thuốc an thần, trị liệu tâm lý thường có hiệu quả.

          Các hậu quả thứ phát do đau

Các ảnh hưởng lên chức năng thần kinh gây ra các rối loạn nội tiết, chuyển hoá. Bệnh nhân thường lo lắng, trầm cảm, mất ngủ.

5. Chẩn đoán đau

Ngay từ định nghĩa đau đã cho thấy “đau” là một phạm trù thuộc chủ quan của người bệnh. Do đó việc chẩn đoán và lượng giá đau rất phức tạp và khó thống nhất. Đó là nguyên nhân tồn tại song song rất nhiều thang điểm chẩn đoán, lượng giá đau. Dưới đây, chúng tôi xin trình bày một số thang điểm được công nhận và áp dụng tương đối phổ biến:

*Thang điểm đau(pain scale): gồm 10 mục đánh giá

0- Không đau.
1- Đau rất nhẹ, hầu như không cảm nhận và nghĩ đến nó, thỉnh thoảng đau nhẹ.
2- Đau nhẹ, thỉnh thoảng đau nhói mạnh.
3- Đau làm người bệnh chú ý, mất tập trung trong công việc, vẫn thể thích ứng với nó.
4- Đau vừa phải, bệnh nhân có thể quên đi cơn đau nếu đang làm việc.
5- Đau nhiều hơn, bệnh nhân không thể quên đau sau nhiều phút, bệnh nhân vẫn có thể làm việc.
6- Đau vừa phải nhiều hơn, ảnh hưởng đến các sinh hoạt hàng ngày, khó tập trung.
7- Đau nặng, ảnh hưởng đến các giác quan và hạn chế nhiều đến sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân. Ảnh hưởng đến giấc ngủ.
8- Đau dữ dội, hạn chế nhiều hoạt động, cần phải nỗ lực rất nhiều.
9- Đau kinh khủng, kêu khóc, rên rỉ không kiểm soát được.
10- Đau không thể nói chuyện được, nằm liệt giường và có thể mê sảng.
* Thang điểm cường độ đau dạng nhìn (Visual Analog Scale- VAS)

 

Thang điểm cường độ đau dạng số (Numerical rating scale- NRS)

* Thang điểm đau theo vẻ mặt của Wong-Baker (Wong-Baker faces rating scale – FRS)

* Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thần kinh của Nhóm nghiên cứu đau liên hiệp Anh (2002): chẩn đoán đau thần kinh khi có ít nhất 2/5 triệu chứng

1)    Tăng cảm đau (hyperalgesia)

2)    Loạn cảm đau (allodynia)

3)    Đau cháy(burning pain)

4)    Đau như đâm (shooting pain)

5)    Bệnh nhân dễ bị đau, đau như xuyên, như đâm, như điện giật, cháy bỏng, rát… 

* Thang điểm S-LANNSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and

Signs) của Bennet năm 2005 dùng cho bệnh nhân tự đánh giá triệu chứng. Áp dụng trong các nghiên cứu sàng lọc đau thần kinh trong cộng đồng.

* Bảng câu hỏi đau McGill (McGill pain questionaire – MPQ) đánh giá về đau. MPQ không có tính đặc hiệu để chẩn đoán đau thần kinh.

* Bảng câu hỏi đau thần kinh (Neuropathic pain questionnaire – NPQ) gồm 12 câu hỏi. Ứng dụng chẩn đoán phân biệt giữa đau thần kinh với các loại đau khác.

* Thang điểm DN4 (Douleur Neuropathique en 4 questions) nêu ra 10 triệu chứng. Chẩn đoán đau thần kinh nếu có ≥ 4/10 triệu chứng.

6. Điều trị đau

6.1. Mục tiêu điều trị đau

1- Làm giảm đau:

+ Điều trị nguyên nhân.

+ Sử dụng tối ưu thuốc giảm đau.

2- Điều trị các triệu chứng kèm theo (mất ngủ, rối loạn cảm xúc).

3- Phục hồi chức năng, cho phép bệnh nhân trở lại với các hoạt động trong cuộc sống hàng ngày

6.2. Thuốc điều trị đau

          *Thang 3 bậc điều trị giảm đau của Tổ chức y tế Thế giới (WHO): Năm 1986 WHO đề xuất thang 3 bậc điều trị đau do ung thư. Sau đó công thức này được ứng dụng rộng rãi để điều trị đau do nhiều nguyên nhân khác.

 

Đau nặng hoặc đau dai dẳng/tăng lênOpioid mạnh +/- thuốc không opioid +/- thuốc hỗ trợ
	Đau trung bình hoặc đau dai dẳng/tăng lênOpioid nhẹ +/- thuốc không opioid +/- thuốc hỗ trợ
Đau nhẹThuốc không opioid (acetaminophen hoặc thuốc chống viêm không phải steroid NSAID) +/- thuốc hỗ trợ (gabapentin, chống trầm cảm 3 vòng, corticosteroid, giãn cơ)

“Dùng thuốc giảm đau định kỳ theo giờ”: đối với đau mạn tính hoặc đau nặng nên dùng thuốc giảm đau  định kỳ sau một khoảng thời gian nhất định để duy trì tác dụng liên tục.

          * Các thuốc điều trị đau thần kinh

Các thuốc điều trị đau thần kinh và cách dùng

Thuốc	Liều khởi đầu và tăng liều	Liều duy trì thông thường	Tác dụng phụ	Chống chỉ định
Thuốc chống trầm cảm 3 vòng
AmitriptylineNortriptyline Desipramine Imipramine	10-25mg/ngày. Tăng mỗi tuần 10mg/ngày	50-150mg/ngày	Lú lẫn, u ám, hạ huyết áp thế đứng, rối loạn tiểu tiện, tăng cân, loạn nhịp	Glaucoma, phì đại tuyến tiền liệt, bệnh tim mạch
Các chất ức chế tái hấp thu serotonin và noradrenalin
Venlafaxine	37,5mg/ngày. Tăng mỗi tuần 37,5mg/ngày	150-225mg/ngày	Buồn nôn, chóng mặt, u ám, tăng huyết áp, táo bón	Giảm liều ở bệnh nhân suy thận
Duloxetine	60mg/ngày	60-120mg/ngày	Buồn nôn, táo bón, thất điều, khô miệng	Glaucoma
Chống co giật
Gabapentin	300mg/ngày. Tăng mỗi tuần 300mg/ngày	300-1200mg x 3 lần/ngày	U ám, nhìn mờ, phù.	Giảm liều ở bệnh nhân suy thận
Pregabalin	75-150mg/ngày. Tăng mỗi tuần 50-150mg/ngày	150-300mg x 2 lần/ngày	U ám, nhìn mờ, phù.
Carbamazepin	100mg/ngày. Tăng mỗi tuần 100-200mg/ngày	200-400mg x 3 lần/ngày	Dị ứng, nhìn mờ, thất điều, đau đầu	Theo dõi công thức máu và chức năng gan
opioid
Morphine	15mg mỗi 12 giờ	30-120mg mỗi 12 giờ	Buồn nôn, nôn, táo bónrối loạn tiểu tiện.
Oxcodone	10mg mỗi 12 giờ	20-60mg mỗi 12 giờ
Thuốc khác
Tramadol	50mg/ngày. Tăng mỗi tuần 50mg/ngày	50-150mg x 4 lần/ngày	Thất điều, táo bón, hạ huyết áp thế đứng	Thận trọng ở bệnh nhân tiền sử co giật
Lidocaine		Gel hoặc miếng dán 5% mỗi 12h

Hướng dẫn lựa chọn thuốc điều trị đau thần kinh của Liên hội Thần kinh châu Âu (EFNS)  năm 2010 [16] và Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (IASP) năm 2010 [14]

Nguyên nhân	Lựa chọn số 1	Lựa chọn số 2 và 3
Bệnh đa dây thần kinh do đái tháo đường	DuloxetinGabapentin Pregabalin TCA* Venlafaxin phóng thích chậm	Các OpioidTramadol**
Đau thần kinh sau Herpes	GabapentinPregabalin TCA* Miếng dán lidocain***	CapsaicinCác Opioid
Đau dây V	CarbamazepinOxcarbamazepin	Phẫu thuật
Đau trung ương	GabapentinPregabalin TCA*	Cannabioids (xơ não tủy rải rác)Lamotrigine Các Opioid Tramadol (tổn thương tủy)

* – TCA: thuốc chống trầm cảm 3 vòng (amitriptyline, clomipramine, nortriptyline, imipramine). ** – Tramadol có thể là lựa chọn số 1 với bệnh nhân đau dữ dội, đặc biệt là dạng kết hợp tramadol/acetaminophen. *** – Ưu tiên dùng miếng dán lidocain cho bệnh nhân cao tuổi

6.3. Các phương pháp điều trị đau không dùng thuốc

          * Các biện pháp điều trị kích thích thần kinh (neurostimulation therapy) [9]

Kích thích điện thần kinh qua da tần số cao (High-frequency transcutaneous electrical nerve stimulation – TENS): Điện cực bề mặt được đặt trên vùng đau. Dùng xung điện tần số cao  > 50Hz (thường 80-200Hz) và cường độ thấp (dưới ngưỡng gây đau) nhằm mục đích kích thích sợi Aβ. Phương pháp được cho là có tác dụng giảm đau nhờ cơ chế đóng cổng kiểm soát và kích thích giải phóng morphin nội sinh. Tuy nhiên, chưa đủ bằng chứng cho thấy hiệu quả phương pháp này ở bệnh nhân đau thần kinh      Kích thích tủy sống (Spinal cord stimulation – SCS): đưa điện cực vào kích thích trực tiếp sừng sau tủy sống bên đau. Phương pháp cho thấy hiệu quả trong đau vùng lưng.

Kích thích não sâu (Deep brain stimulation – DBS): đưa điện cực vào vùng dưới vỏ để kích thích vùng đồi thị và quanh não thất. Hiện chưa chứng minh được rõ ràng hiệu quả của phương pháp này.

Kích thích từ trường xuyên sọ lặp lại (Repetitive transcranial magnetic stimulation – rTMS): tác dụng giảm đau ngắn nên không phù hợp điều trị đau mạn tính.

* Các kỹ thuật ngăn dẫn truyền thần kinh (nerve block)[21]

Các thuốc thường dùng: lidocain, bupivacain, corticosteroid.

üPhong bế dây/ rễ thần kinh

üPhong bế đám rối thần kinh

üPhong bế thần kinh giao cảm

üTiêm ngoài màng cứng

üĐưa thuốc vào tủy sống: Cấy catheter tủy sống (Implanted Intrathecal Catheter), gây tê tủy sống…

Tuy nhiên,  các phương pháp này cũng chỉ cho hiệu quả giảm đau ngắn và chỉ ứng dụng được ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân.

          * Các biện pháp khác: châm cứu, trị liệu tâm lý, massage…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Văn Chương (2006), “Các hội chứng rối loạn cảm giác”, Thực hành lâm sàng thần kinh học Tập 2, NXBYH, tr: 196-204
2. Nguyễn Văn Chương (2006), “Đau thần kinh”, Thực hành lâm sàng thần kinh học Tập 2, NXBYH, tr: 223-230
3. Nguyễn Văn Chương (2010), Đau thần kinh: cơ chế bệnh sinh, lâm sàng và điều trị, Hội nghị thần kinh khu vực Hà Nội, 2010
4. Centre for Clinical Practice at NICE (2010), Neuropathic pain: The pharmacological management of neuropathic pain in adults in non-specialist settings, © National Institute for Health and Clinical Excellence, March 2010
5. Charles E Argoff (2008), The pathophysiology of pain: focus on central sensitization, Pain medicine news, Jully/August 2008, PP: 16-17
6. Clifford J Woolf, Richard J Mannion (1999), Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management, THE LANCET • Vol 353,  pp: 1959-1964
7. D Bridges, S W N Thompson, A S C Rice (2001), Mechanism of neuropathic pain, Br Annsth: 87: 12-26
8. DE Moulin, Aj Clark, I Gilron (2007), Pharmacological management of chronic neuropathic pain – Consensus statement and guidelines from the Canadian Pain society, Vol. XVIII, Issue 9, pp: 13-21
9. G. Cruccu, T. Z. Aziz, L. Garcia-Larrea et al (2007), EFNS guidelines on neurostimulation therapy for neuropathic pain, European Journal of Neurology 2007, 14: 952–970
10. G. Cruccu, C. Sommer, P. Anand (2010), EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009, European Journal of Neurology 2010, 17: 1010–1018
11. Howard L. Fields, Joseph B. Martin (2010), “PAIN: PATHOPHYSIOLOGY AND MANAGEMENT”, HARRISON’S Neurology in Clinical Medicine, The McGraw-Hill Companies, pp: 40-49
12. Jane C. Ballantyne et al (2010), Diagnosis and Classifi cation of Neuropathic Pain, Pain clinical updates (IASP), vol XVIII, issue 7, pp:1-6
13. Jane C. Ballantyne et al, (2011), Nonspecific Treatment Effects in Pain Medicine, Pain clinical updates (IASP), Vol. XIX, Issue 2, pp: 1-8
14. Jane C. Ballantyne et al (2010), Pharmacological Management of Neuropathic Pain, Pain clinical updates (IASP), Vol. XVIII, Issue 9, pp: 1-8
15. Michael I. Bennett,Nadine Attal, Miroslav M. Backonja et al, Using screening tools to identify neuropathic pain, Pain 127 (2007) 199–203
16. N. Attal, G. Cruccu, R. Baron (2010), EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision, European Journal of Neurology 2010, 17: 1113–1123
17. Pamela E Macintyre, David A Scott (2010), Acute Pain Management: Scientific Evidence, Australian and New Zealand College of Anaesthetists
18. Pamela E Macintyre, David J Rowbotham (2007), Clinical Pain Management: Acute Pain, Holder Arnold
19. Raymond D Adam et al (1998), Principle of neurology, McGRAW-HILL
20. Richard W. Rosenquist, Iowa City, Iowa; Honorio T. Benzon et al (2010), Practice Guidelines for Chronic Pain Management: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Chronic Pain Management and the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, Anesthesiology 2010; 112:1–24
21. Richard W. Rosenquist et al (2010), Practice Guidelines for Chronic Pain Management: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Chronic Pain Management and the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, Anesthesiology, V112: No 4, pp: 1-24
22. Russell K. Portenoy, Ronald M. Kanner, (2011), PAIN MANAGEMENT: THEORY AND PRACTICE, F.A. DAVIS COMPANY* Philadelphia
23. Sergio Canavero, Vincenzo Bonicalzi (2006), Central pain syndrom: pathophysiology, dianogsis and management, Cambridge university press
24.  TS. Jensen, G. Cruccu, P. Anand (2006), “Assessment of neuropathic pain”, European hanbook of neurological management, Blackwell publishing, pp:109-123.