Chóng mặt: Chẩn đoán và xử trí lâm sàng

CHÓNG MẶT: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ LÂM SÀNG

GS.TS. Lê Đức Hinh

Hội Thần kinh học Việt Nam

TÓM TẮT

Chóng mặt có thể do nhiểu nguyên nhân và sinh lý bệnh khác nhau. Là một triệu chứng, một hội chứng hoặc một bệnh lý, chóng mặt liên quan đến nhiều chuyên khoa y học. Trong thực hành bệnh nhân cần được thăm khám toàn diện về nội khoa, thần kinh, tai – mũi – họng, mắt, v.v… và tiến hành các xét nghiệm giúp xác định chẩn đoán nguyên nhân ngoại vi hay trung ương. Kiểm soát chóng mặt cần kết hợp với điều trị các bệnh đồng diễn. Xử trí chóng mặt chủ yếu dùng liệu pháp dược lý trong đó Betahistine giữ vai trò quan trọng đối với rối loạn chức năng tiền đình. Có thể nhận định chóng mặt là một thực thể nội khoa và liên khoa.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chóng mặt khá phổ biến trong đời sống thường ngày và trong y học lâm sàng. Với những biểu hiện và diễn biến, chóng mặt có thể là một triệu chứng, một hội chứng hoặc một bệnh lý cũng như có thể xảy ra đối với mọi người, mọi lứa tuổi, ở mọi nơi. Nhiều nguyên nhân khác nhau có thể gây ra chóng mặt cho nên có khi đó là biểu hiện duy nhất nhưng cũng có khi nằm trong một bệnh cảnh phức tạp.

Bệnh nhân bị chóng mặt có thể tới khám và điều trị ở mọi cơ sở y tế, từ các phòng khám đa khoa tới các trung tâm chuyên khoa khác nhau, thuộc y học hiện đại cũng như y học cổ truyền. Mọi phương pháp thăm khám, nhiều phương thức thăm dò cũng như các kỹ thuật xét nghiệm cận lâm sàng kinh điển và hiện đại đã, đang và sẽ được tiếp tục triển khai để phục vụ cho chẩn đoán và điều trị. Có thể nói chóng mặt vẫn luôn là một vấn đề thời sự, một trọng tâm trong thực hành y khoa về chẩn đoán và điều trị.

Như vậy cần xem xét chóng mặt theo nhiều bình diện thích hợp, kết hợp đúng các kiến thức chuyên khoa và sử dụng các phương pháp tối ưu để có thể giải quyết hiệu quả các trường hợp bệnh nhân chóng mặt.

II. TÀI LIỆU DỊCH TỄ HỌC

Một nghiên cứu của Neuhauser HK và CS. (2005) qua điều tra trên 30.000 người ở Châu Âu cho thấy tần suất của chóng mặt tính theo tuổi là từ 17% lên tới 39% ở người trên 80 tuổi, và 80% các bệnh nhân đó đã phải đi khám bệnh, gián đoạn hoạt động, nghỉ ốm. Warninghoff JC và CS. (2009) nghiên cứu 131 trường hợp bị chóng mặt phát hiện trong số đó 29% có tăng huyết áp, 6,1% mắc đái tháo đường, 8,4% đau nửa đầu, các chứng nhức đầu khác 32,1%, bệnh nhân tâm thần 16%, thừa cân 33,6%, béo phì 13,7% và trầm cảm 15,9%. Theo Agrawal Y và CS (2008), qua phân tích cắt ngang từ 2001 đến 2004 trên các đối tượng từ 40 tuổi trở lên gồm 5.086 người đã thấy rối loạn chức năng tiền đình bằng cách đo tư thế lượng giá ngã khá phổ biến ở người Hoa Kỳ tuổi trưởng thành. Strupp M và Brandt T nghiên cứu 6.453 bệnh nhân tại một Đơn vị khám chóng mặt từ 1989 đến 2006 đã phát hiện được nhiều bệnh lý khác nhau như: Cơn chóng mặt kịch phát lành tính do tư thế, chóng mặt do sợ tư thế, chóng mặt tiền đình trung ương, đau nửa đầu tiền đình, bệnh Ménière, viêm thần kinh tiền đình, bệnh tiền đình hai bên, chóng mặt do tâm lý, rò ngoài dịch và các hội chứng chóng mặt không rõ nguyên nhân.

Như vậy, chóng mặt không phải là một thực thể bệnh lý duy nhất và đặc hiệu mà là một tập hợp các hội chứng đa giác quan và vận động – cảm giác do nhiều nguyên nhân và sinh bệnh học khác nhau.

III. NHẮC LẠI CƠ SỞ GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG VÀ SINH LÝ BỆNH

Chóng mặt là một cảm giác sai lầm, một cảm nhận không đúng về sự chuyển động của các đồ vật với một cá nhân, đối tượng hoặc của đối tượng đó đối với các đồ vật xung quanh mình.

Chóng mặt thường kèm theo đồng thời với dấu hiệu rung giật nhãn cầu (rung giật mắt – tiền đình) phản ánh sự xâm phạm vào hệ tiền đình.

Hệ tiền đình bao gồm:

–   Mê đạo sau:

Mê đạo tiền đình là các ống bán khuyên và các cơ quan thạch nhĩ. Cơ quan thạch nhĩ cho biết thông tin về hướng của đầu đối với trọng lực và các di chuyển theo đường thẳng. Các ống bán khuyên phát hiện các gia tốc theo góc và cho biết thông tin về sự xoay đầu theo ba bình diện trong không gian.

Sự chuyên biệt chức năng đó dựa trên sự biệt hóa lớp thượng bào thần kinh tiền đình của các ống bán khuyên và cơ quan thạch nhĩ.

Dây thần kinh tiền đình:

Có ba nhánh trên, dưới và sau dẫn truyền thông tin về các nhân tiền đình.Các nhân tiền đình nhận những đường tiền đình tới cùng bên và những đường tiền đình tới đối bên từ thị giác, tiếp nhận bản thể của tủy sống và mắt, tiểu não và võ não. Như vậy các tế bào thần kinh tiền đình trung ương thực sự là những trung tâm tích hợp cảm giác – vận động. Các tế bào đó sẽ phóng chiếu lên các diện của vỏ não theo hai hệ tiền đình – tủy sống và tiền đình – vận nhãn.

–      Trung tâm tích hợp và xử lý tín hiệu:

Thông tin từ các tế bào thần kinh tiền đình được chuyển tới các tế bào thần kinh của các nhân vận nhãn chi phối các động tác bù đắp (compensation) và phối hợp của hai mắt.

Theo Kingma H, hệ thần kinh trung ương đóng vai trò cơ bản trong quá trình xử lý nhiều kênh thông tin cảm giác góp phần cho con người nhận thức và cảm giác được về sự thăng bằng chính xác, định hướng không gian và sự ổn định của hình ảnh xung quanh. Đây là một lọat các quá trình phức tạp dựa trên việc diễn giải phù hợp các tín hiệu kết hợp với các cơ chế rèn tập, thích nghi và bù đắp nhằm duy trì họat động bình thường tối ưu. Cũng cần phải chú trọng tới các hoạt động của hệ tự trị trong các quá trình điều hòa đồng thời huyết áp, nhịp thở, nhịp tim và cả nhịp ngày đêm.

Trong chóng mặt cấp tính, chủ yếu vì mất cân bằng kích thích các nhân tiền đình cả hai bên, tiểu não có xu hướng ức chế các nhân tiền đình. Sau vài tuần, các nhân tiền đình bên lành sẽ đảm nhiệm chức năng của các nhân tiền đình bên bệnh nhờ sự hình thành các khớp thần kinh bắt chéo dẫn đến sự cân bằng trong kích thích các nhân cả hai bên. Do đó các nhân tiền đình dần dần được giải phóng khỏi tác động ức chế của tiểu não. Toàn bộ quá trình nói trên được gọi là sự bù đắp nhờ đó về lâm sàng bệnh nhân chóng mặt sẽ lập lại được cảm giác thăng bằng dù nguyên nhân gây bệnh có thể chưa chấm dứt.

Thực tế cho thấy trong trường hợp rối loạn chức năng tiền đình bệnh nhân có thể biểu lộ nhiều triệu chứng như: chóng mặt, buồn nôn, mất định hướng không gian, mất thăng bằng, ngã, kém kiểm soát hệ tự trị. Nhiều triệu chứng trên có khi dai dẳng ngay cả sau một giai đoạn được bù đắp trung ương. Sự bù đắp trung ương tối đa điển hình thường diễn ra trong vòng từ ba tháng đến một năm sau các triệu chứng ban đầu và liên quan đến nhiều quá trình cơ chế khác biệt. Các quá trình đó được cho là bao gồm sự tái sinh thần kinh (neuro – regeneration), sự sinh trưởng thần kinh (neurogenesis), các hoạt động thay thế cảm giác và sự tăng nhạy cảm với vận động trong phạm vi vỏ não thị giác (thị – vận, optokinetics). Sự phục hồi chức năng kết hợp với điều trị một phần là do tác động tới tính dẻo hoạt thần kinh. Các hợp phần tĩnh của sự bù đắp (không liên quan đến động tác) gồm tính dẻo hoạt thần kinh ( neuroplasticity) được kích thích sẽ giúp phục hồi các đường vòng thần kinh. Về các hợp phần động của quá trình bù đắp (liên quan đến động tác), tính dẻo hoạt thần kinh của vỏ não tiền đình có thể bị kém trong khi vẫn có sự mất cân đối vận động, giảm ổn định hóa hình ảnh và suy giảm khả năng định hướng không gian. Các triệu chứng cấp tính thường được bù đắp (như chóng mặt, nôn, mất thăng bằng và ngã) trong khi mất chức năng tiền đình ngoại vi một bên xảy ra chậm có xu hướng kết hợp với các triệu chứng dai dẳng do không được bù đắp trung ương (như nôn nhẹ, giảm thị lực động, tăng nhạy cảm với kích thích thị – vận, mất thăng bằng ở tốc độ di chuyển chậm, lo sợ và mệt nhọc).

IV. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN

Chóng mặt là một triệu chứng liên quan đến nhiều nguyên nhân lâm sàng khác nhau. Vì hoạt động của bản thân hệ tiền đình luôn cần tiêu thụ một năng lượng đặc biệt, do đó bất kỳ rối loạn hệ thống nào gây suy giảm năng lượng cung ứng cho các tế bào đều có thể phát sinh các triệu chứng tác động trước tiên tới hệ tiền đình. Vì vậy, việc tiếp cận bệnh nhân chóng mặt cần phải theo phương pháp và có hệ thống. Nguyên tắc này không chỉ ứng dụng cho thần kinh học, tai – mũi – họng mà cần được thực hiện cho mọi thăm khám lâm sàng.

1. Cần hỏi bệnh chi tiết về các đặc điểm như

–   Quá trình khởi phát và diễn biến.

–   Tiền sử sức khoẻ của bản thân bệnh nhân và gia đình bệnh nhân.

–   Điều kiện sinh họat, lao động, học tập, giải trí, nghỉ ngơi, các thói quen… của bệnh nhân.

Cần chú ý khai thác các yếu tố liên quan đến chóng mặt như:

–   Thời điểm xẩy ra chóng mặt.

–   Nhịp độ tiến triển: một cơn, tái phát…

–   Khoảng thời gian: thoáng qua, vài phút…

–   Tính chất của cảm giác xoay: Hướng từ phải sang trái hay ngược lại; xoay tròn, dọc hay ngang; không xác định được rõ.

–   Tính chất của mất thăng bằng: như đứng trên thuyền, trên đệm hoặc choáng váng hay lảo đảo hoặc đổ về một hướng nhất định…

–  Ảnh hưởng của tư thế đầu hoặc cơ thể, xuất hiện khi nằm hay ngồi, hoặc khi chuyển thế từ ngồi sang đứng, từ đứng sang đi hoặc chuyển nghiêng mình sang bên đối diện ….

–   Những biểu hiện khác kèm theo như sợ hãi, lo âu, mệt nhọc, toát mồ hôi, thay đổi huyết áp…

Ở đây phải nhấn mạnh là cần xác định chóng mặt hay choáng váng, choáng váng hay nặng đầu hoặc nhức đầu, chóng mặt đơn thuần hoặc đồng thời cả nhức đầu, mất thăng bằng hoặc yếu cử động hay liệt vận động.

2. Sau hỏi bệnh sẽ tiến hành thăm khám

Toàn diện về nội khoa, thần kinh, tâm trí cũng như cần kiểm tra sâu về chuyên khoa tai – mũi – họng, mắt, răng – hàm – mặt, tim mạch… Khi thăm khám thần kinh cần lượng giá một cách hệ thống các chức năng vận động, cảm giác, phản xạ, dây sọ não, thực vật và trí tuệ.

Tại các chuyên khoa nói trên bao giờ cũng kết hợp khám lâm sàng với thăm dò chức năng và xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết giúp cho chẩn đoán như:

–      Sinh hóa, huyết học, vi sinh y học.

-Thăm dò chức năng: ghi điện não, ghi điện tim, ghi điện cơ…

-Siêu âm Doppler.

-Hình ảnh học: Chụp CLVT, chụp CHT, chụp mạch số hóa xóa nền, v.v…

-Trắc nghiệm thần kinh – tâm lý.

3. Trên cơ sở hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng

 Có thể phân định được các hình thái chóng mặt như:

–   Choáng váng và xây xẩm mắt.

–         Cơn chóng mặt đơn độc hoặc tái phát.

–         Chóng mặt tồn tại kéo dài.

–         Chóng mặt theo tư thế.

–         Dao động mắt.

–         Chóng mặt kèm rối loạn thính giác.

–         Chóng mặt kèm các triệu chứng thân não và tiểu não.

–         Chóng mặt kèm theo nhức đầu.

–         Choáng váng hoặc chóng mặt tái diễn với mất thăng bằng tư thế.

–         Chóng mặt tư thế ám ảnh.

V. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán lâm sàng bao gồm chẩn đoán chóng mặt và các bệnh đồng diễn.

1. Nguyên nhân ngoại vi

(chóng mặt thường kèm theo ù tai hoặc điếc).

–         Bệnh tiền đình ngoại vi: viêm mê đạo, viêm tế bào thần kinh tiền đình, bệnh dây thần kinh tiền đình, viêm dây thần tiền đình do virut (herpes).

–         Chóng mặt theo tư thế kịch phát lành tính.

–         Chóng mặt sau chấn thương

–         Chóng mặt do dây tiền đình bị nhiễm độc và do thuốc.

–         Bệnh/hội chứng Ménière ( phù nội dịch).

–         Các bệnh ngoại vi khác: nhiễm khuẩn khu trú, thoái hóa tế bào lông, bất thường di truyền của mê đạo, u dây VIII, sơ hóa tai, rò mê đạo, thiếu máu não cục bộ.

2. Nguyên nhân trung ương

(chóng mặt thường ít khi có giảm thính lực, trừ khi có tổn thương trực tiếp dây VIII).

–         Thiếu máu não cục bộ.

–         Bệnh mất myelin của hệ thần kinh trung ương (sau nhiễm khuẩn, xơ cứng rải rác, hội chứng cận ung thư).

–         U góc cầu – tiểu não.

–         Bệnh dây VIII cục bộ hoặc trong bệnh hệ thống.

–         Tổn thương thân não ( u, dị dạng động – tĩnh mạch).

–         Các tổn thương của hố sau ( u não, tai biến mạch não).

–         Động kinh.

–         Bệnh di truyền ( ví dụ thoái hóa gai –tiểu não).

–         Đau nửa đầu tiền đình.

3. Xác định bệnh đồng diễn

Trong thực hành, khi bị chóng mặt phần lớn bệnh nhân thường tìm đến các chuyên khoa Tai – mũi – họng hoặc Thần kinh. Tuy nhiên triệu chứng chóng mặt có thể xuất phát từ các bệnh tiêu hóa, tim – mạch, nội tiết, thận – tiết niệu hay hô hấp. Nhiều trường hợp xẩy ra sau chấn thương sọ não, mắt, răng – hàm – mặt; một số bệnh nhân có thoái hóa cột sống cổ. Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn thường  có thể có biểu hiện sốt, nhức đầu, chóng mặt, nôn. Nhiễm độc hóa chất dùng trong nông nghiệp cũng có thể  ảnh hưởng tới thính lực gây rối loạn thăng bằng. Đặc biệt chóng mặt có thể gặp ở các bệnh nhân có rối loạn tâm căn hoặc rối loạn cảm xúc. Ngoài ra một số thuốc có khi gây tác dụng không mong muốn là chóng mặt không đặc hiệu.

VI. XỬ TRÍ BỆNH NHÂN CHÓNG MẶT

1. Điều trị triệu chứng

Hiện có bốn phương pháp điều trị chính cho các thể chóng mặt khác nhau:

–   Liệu pháp vật lý với các bài tập tiền đình hoặc các thủ thuật phóng thích thạch nhĩ. Các thủ thuật Semont, thủ thuật Semont cải tiến, thủ thuật Epley, bài tập Brandt – Daroff  thường được ứng dụng đối với chóng mặt kịch phát tư thế lành tính.

–  Liệu pháp dược lý.

– Phẫu thuật.

– Liệu pháp tâm lý.

2. Điều trị bệnh đồng diễn

Cần thực hiện chỉ định và hướng dẫn của chuyên khoa liên quan .

VII. THUỐC ĐIỀU TRỊ CHÓNG MẶT

1. Liệu pháp dược lý

Một số thuốc sau có tác động tốt tới chóng mặt như:

– Thuốc có tính kháng histamin: Flunarizin, Diphenylamin, Cinnarizin Diphenydramin, Betahistin.

– Nhóm Benzodiazepin.

– Một số thuốc chống co giật, động kinh, ví dụ Acid valproic, Carbamazepin, Gabapentin, Topiramat.

– Thuốc chống co cơ: Myolastan, Myonal, Mydocalm, Décontractyl, Neuriplège, Lioresal.

– Thuốc co mạch: Ergotamin, Triptan.

– Thuốc giãn mạch: Piribedil, Vincamin.

– Thuốc điều hòa tuần hoàn não: Piracetam,…

– Thuốc tác động thần kinh trung ương: Tanganil (acetyl – DL – leucin)

– Thuốc chống nôn: Metoclopramid, Ondansetron.

2. Liệu pháp đặc trị

Bệnh cảnh	Liệu pháp
Bệnh lý tiền đình hai bên	Điều trị nguyên nhân kết hợp các bài tập tiền đình
Viêm thần kinh tiền đình	Điều trị triệu chứng, kháng viêm, các bài tập tiền đình
Bệnh / hội chứng Ménière	Betahistin (có thể dùng lợi tiểu, Gentamycin)
Cơn chóng mặt tư thế kịch phát lành tính	Các thủ thuật phóng thích thạch nhĩ
Rò ngoại dịch	Phẫu thuật
Cơn tiền đình kịch phát	Carbamazepin, Gabapentin
Hội chứng Cogan	Corticoid, Azathioprin, Cyclophosphamid

 

3. Vai trò của Betahistin

Trên đây đã đề cập đến các thuốc có tính kháng histamin. Theo Lacom M về mặt sinh hóa thần kinh, histamin là một chất dẫn truyền điều biến thần kinh   (neuromodulatory transmitter) điều hòa nhiều chức năng bao gồm trạng thái thức tỉnh và hoạt động tim mạch. Nhiều tài liệu nhấn mạnh vai trò của histamintrong điều hòa các chức năng tiền đình. Betahistin là một chất có cấu trúc tương tự như histamin với tính chất thụ thể chủ vận H₁yếu và thụ thể đối vận H₃  mạnh hơn. Trước đây người ta cho hiệu lực của betahistin chỉ do cơ chế mạch máu. Nhưng hiện nay các nghiên cứu cho thấy bên cạnh tác động mạch máu vào tai trong, sự điều biến các tế bào cảm giác tiền đình ngoại vi và hiệu quả kích thích trên hoạt động tế bào thần kinh của các cấu trúc vùng vỏ và dưới vỏ não, betahistin còn tương tác mạnh với hệ histamin làm gia tăng tổng hợp và giải phóng histamine ở các nhân vùng sau của hạ đồi. Tác động của histamin trên các tế bào tiền đình bên phía tổn thương có thể góp phần gây tái cân bằng của họat tính thần kinh giữa hai bên tiền đình và đó là cơ chế chủ chốt của quá trình phục hồi tiền đình. Sự suy giảm chức năng tiền đình cần một giai đoạn đáng kể để được bù đắp và các cơ chế thích ứng lâu dài có thể được tạo thuận khi sử dụng các chất có tính chất giống histamin như betahistin. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm chứng đã khẳng định betahistin (betahistine dihydrochloride) làm giảm tần suất, độ nặng và thời gian chóng mặt và có thể cả các triệu chứng thần kinh tự trị đối với chóng mặt do các nguyên nhân khác nhau, đặc biệt trong bệnh Ménière. Các nghiên cứu cho biết nhiều thuốc điều trị chóng mặt gây an thần và ức chế hệ thần kinh trung ương sẽ làm chậm quá trình bù đắp ( bù đắp tiền đình trung ương) còn betahistine không ức chế hệ thần kinh trung ương nên không ảnh hưởng tới quá trình bù đắp. Một số tài liệu mới đây cũng cho thấy Betahistin (betahistine dihydrochloride) có tác dụng đẩy nhanh quá trình bù đắp ( bù đắp tiền đình) so với giả dược. Mặt khác các tác dụng không mong muốn cũng ít hơn trong khi điều trị bằng Betahistin thường là các phản ứng ngoài da nhẹ.

VIII. KẾT LUẬN

Có thể nói chóng mặt là một thực thể nội khoa và liên khoa. Chẩn đoán và xử lý chóng mặt trong thực hành hàng ngày cần tới sự kết hợp kiến thức của nhiều chuyên khoa y học khác nhau. Nếu việc thăm khám lâm sàng thần kinh là một bước quan trọng thì việc hội chẩn với cấc chuyên khoa như Tai – Mũi – Họng, Mắt, Tim mạch, Nội tiết, Hô hấp, Cơ – Xương – Khớp và cả Tâm thần học là điều rất cần thiết . Trong việc điều trị sự lựa chọn các phương thức thích hợp bao gồm cả phẫu thuật và phục hồi chức năng sẽ mang lại hiệu quả mong muốn. Có thể nói chóng mặt là một vấn đề cần được giải quyết theo cách tiếp cận liên khoa.

SUMMARY

VERTIGO: DIAGNOSIS AND CLINICAL MANAGEMENT

LE DUC HINH

Vietnamese Association of Neurology

Vertigo  may be due to various aetiologies and pathogeneses. As a symptom, a syndrome or a pathology, vertigo is relevant to different medical specialty. In practice, patients suffering from vertigo should be thoroughly examined in general medicine, neurology, otorhinolaryngology, … and laboratory tests be carried out for identifying peripheral or central aetiology. One shoud combine control of vertigo with treatment of comorbidities. Management of vertigo is based on pharmacotherapy in wich betahistine plays an important role particularly in vestibular dysfunction. Thus, vertigo may be considered as a medical and interdisciplinary entity.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Agrawal Y et al. Disorders of balance and vestibular function in U.S: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 2001- 2006. Arch. Inter. Med 2009; 169 ( 10): 938 – 944.
2.  Bradley WG, Daroff RB, Fenichel CM, (eds). Neurology in clinical practice, 4th ed. Butteworth – Heinemann, 2003.
3. Bradoo RA et al. Management of acute vertigo with betahistin. Indian J. Otolaryng and Head and Neck Surg. 2000; 52, 2: 152 – 158.
4. Brandt T, Zwergal A, Strupp M. Medical treatment of vestibular disorders. Int. J. Clin. Pract 2008; 62: 109 – 114.
5. Bronstein AM, Lempert T. Dizziness: A practical approach to diagnosis and management. Cambridge University Press, 2007.
6. Fisher AJE. Histamine in the treatment of vertigo. Acta Oto – Laryng 1991; 479: 24 – 28.
7. Gross PM. Cerebral histamine: indications for neuronal and vascular regulation. J. Cereb. Blow Flow Metab 1982; 2:3 – 23.
8. Haas H, Panula P. The role of histamine and the tuberomamillary nucleus in the nervous system. Nat. Rev 2003; 4: 121 – 129.
9. Hachino AC et al. Ototoxicity study in workers exposed to organo – phosphates. Brazil J. Otorhinolaryngol. 2008; 74 (6): 912 – 918.
10. Heidenreich KD et al. The incidence of coexistent autonomic and vestibular dysfunction in patients with postural dizziness. Am.J. Otolaryng 2009; 30 (4): 225-229.
11. Kingma H. Tracing the causes of vertigo. Vertigo News 2009; 20: 6-7.
12. Lacour M. Betahistine in the treatment of Ménière’s disease. Vertigo News 2008; 13: 6-7.
13. Neuhauser HK et al. Neurology 2005; 65: 898 – 904 ( ref. from International Medical News 2007; 3:1).
14. Ocsterveld WJ. Vertigo currents concepts in management. Drugs 1985; 30: 275 – 283.
15. Phillips JS et al. The role of the vestibular assessment. J.Laryng. Oto. 2009: 1- 4.
16. Strupp M, Brandt T. Springer – Verlag London Ltd (ref,. from International Medical News 2007; 3:3).
17. Toupet M. Manoeuvres for benign paroxysmal positional vertigo. Lab. Fournier, 2007.
18. Van Nechel C. L’agoraphobie. Vertiges 2005, Masson 2006: 13 – 26.
19. Warlow C (ed). The Lancet Handbook of Treatment in Neurology. Elsevier 2006.
20. Warnighoff JC et al. Co-morbidities of vertiginous diseases. BMC Neurol 2009, 7; 9 (1): 29.