Migraine tiền đình: Lâm sàng, chẩn đoán và điều trị

Migraine tiền đình: Lâm sàng, chẩn đoán và điều trị

TS.BS. Dương Đình Chỉnh; BS. Nguyễn Thanh Long

Tóm tắt

Migraine tiền đình là bệnh lý có các cơn chóng mặt vị trí tự phát, chóng mặt khi thay đổi vị trí của đầu và chóng mặt thị giác kéo dài từ 5 phút đến 3 ngày. Các tiêu chuẩn chẩn đoán gần đây của migraine tiền đình do Hiệp hội Bárány và Hiệp hội Đau đầu Quốc tế, cùng với những cập nhật mới trong Phân loại Quốc tế các Rối loạn Đau đầu (ICHD) bản thứ III cho phép chẩn đoán các trường “migraine tiền đình” và “có thể là migraine tiền đình” dựa trên các tiêu chí rõ ràng. Việc chẩn đoán bệnh dựa trên loại triệu chứng, mức độ nghiêm trọng, thời gian, tiền sử migraine, mối liên hệ về mặt thời gian của các triệu chứng migraine với các cơn chóng mặt và phải loại trừ các nguyên nhân khác. Do triệu chứng đau đầu thường không xuất hiện trong các cơn bệnh cấp tính nên các đặc trưng khác của migraine như sợ ánh sáng hay các dấu hiệu thoáng báo phải được khai thác cụ thể. Trong khoảng thời gian không có triệu chứng, việc thăm khám chức năng tiền đình để chẩn đoán thì các phát hiện chủ yếu là không đáng kể và không đặc hiệu. Sinh lý bệnh của migraine tiền đình hiện chưa rõ ràng, một số cơ chế liên quan tới các hệ thần kinh sinh ba được hoạt hóa trong các cơn migraine và liên quan tới cả hệ thống tiền đình. Điều trị bao gồm điều trị cắt cơn cấp tính, thuốc dự phòng phòng migraine và thay đổi lối sống.

Tổng quan

Chóng mặt và đau đầu là những triệu chứng thường gặp trong thần kinh học lâm sàng [1]. Khoảng 30-50% của tất cả các bệnh nhân bị đau đầu migraine có triệu chứng hoa mắt hay chóng mặt liên quan đến migraine và tần suất gặp tương đối thường xuyên [2]. Mối liên hệ giữa migraine và chóng mặt đã được nhắc tới trong y văn từ lâu với nhiều thuật ngữ được đưa ra để mô tả mối liên hệ này, hiện tại thuật ngữ “migraine tiền đình” (vestibular migraine) ngày càng phổ biến và được công nhận trong y văn quốc tế. Hiệp hội Đau đầu Quốc tế (IHS), Hiệp hội Bárány (Hiệp hội Tai – Thần kinh học Quốc tế), các chuyên gia Tai – Mũi – Họng và các nhà khoa học khác đã đưa ra một tài liệu thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán phù hợp cho migraine tiền đình và tài liệu này đã được đưa vào trong phụ lục của Bảng phân loại đau đầu quốc tế (ICHD-III) phiên bản beta mới đây [3], [4]. Những tiêu chuẩn chẩn đoán quốc tế được chấp nhận nhằm thúc đẩy hơn nữa các nghiên cứu có hệ thống về migraine tiền đình, bao gồm cả các thử nghiệm lâm sàng và để tạo ra sự chính xác hơn trong việc chẩn đoán và điều trị của những bệnh nhân trong thực hành lâm sàng.

 

Dịch tễ học

Các nghiên cứu dịch tễ học đã phần nào cho thấy mối liên hệ nhân quả giữa chóng mặt và đau đầu migraine. Hoa mắt và chóng mặt là một trong những triệu chứng phổ biến nhất trong quần thể dân số và thường xuyên nhận thấy ở những bệnh nhân bị đau đầu migraine. Tuy nhiên, sự phổ biến của đau đầu migraine cũng đã được chứng minh là tăng cao ở những bệnh nhân bị chóng mặt, đặc biệt là ở những bị chóng mặt tái phát không được phân loại[2], [5]. Trong thực tế quần thể dân số nói chung, đau đầu migraine và chóng mặt cùng xuất hiện cao gấp ba lần so với dự kiến. Tỉ lệ mắc trong suốt cuộc đời của đau đầu migraine là 14%[6], còn của chóng mặt tiền đình là 7%[1] nên tỉ lệ mắc trong suốt cuộc đời dự kiến của migraine tiền đình là khoảng 1% dân số, nhưng thực sự tỉ lệ đó đạt 3,2% trong một nghiên cứu lớn dựa trên quần thể dân số[7]. Một phần trong những trường hợp xảy ra đồng thời hai chứng bệnh đó có thể được giải thích bởi thực tế rằng các bệnh nhân bị migraine thường có các hội chứng chóng mặt khác nhau, ví dụ: chóng mặt tư thế kịch phát lành tính, bệnh Menière hoặc chứng chóng mặt tư thế ám ảnh sợ dạng cơ thể. Tần suất xuất hiện của bệnh migraine tiền đình thật sự ở các cơ sở lâm sàng chuyên khoa chóng mặt điều trị ngoại trú là khoảng 10% và ít nhất là 9% ở các cơ sở lâm sàng điều trị đau đầu ngoại trú [7], [8].

Migraine tiền đình có thể xảy ra trong bất kỳ giai đoạn của cuộc đời, nữ giới bị ảnh hưởng thường xuyên hơn so với nam giới với tỷ lệ nữ:nam trong khoảng 1,5-5:1 [5], [9], [10]. Trong hầu hết các trường hợp, migraine tiền đình xuất hiện khiđã lớn tuổi và thường có một độ trễ thời gian nhất định trước khi khởi phát bệnh. Ở những bệnh nhân cao tuổi, đặc biệt là ở phụ nữ sau mãn kinh, các cơn đau đầu migraine điển hình đôi khi được thay thế bởi các đợt xuất hiện độc lập của các triệu chứng chóng, choáng váng hoặc cảm giác mất thăng bằng thoáng qua [11].

Đặc điểm lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán

Trong một nghiên cứu lớn dựa trên quần thể dân số cho thấy trong các triệu chứng chóng mặt thì triệu chứng thường gặp nhất là một cơn chóng mặt xoay tự phát ở 67% các trường hợp, tiếp theo chóng mặt vị trí ở 24% bệnh nhân bị migraine tiền đình [12]. Triệu chứng chóng mặt xoay tự phát ban đầu có thể biến thành một dạng chóng mặt kiểu chuyển động ảo giác hoặc chóng mặt do tư thế kèm theo các rối loạn về dáng đi. Hiện tượng tăng độ nhạy cảm với chuyển động, đặc biệt là với các chuyển động của đầu, hoặc khi nhìn thấy các vật thể chuyển động nhanh thường là một phần của cơn migraine tiền đình.

Khoảng thời gian xuất hiện của các cơn bệnh có thể từ vài giây (10% các trường hợp), vài phút (30% các trường hợp) cho tới vài giờ (30% các trường hợp) hoặc thậm chí lên đến vài ngày (30% các trường hợp), chỉ có 10-30% bệnh nhân có ghi nhận dấu hiệu thoáng báo tiền đình điển hình với thời gian từ 5 đến 60 phút[3, 5, 13]. Bệnh nhân còn có thể cảm thấy như đi trên mây, khó tập trung hay thậm chí là hiện tượng quên toàn thể thoáng qua [14]. Khoảng 30% các cơn của migraine tiền đình không kèm theo triệu chứng đau đầu [5], [15], trong những trường hợp đó các triệu chứng kèm theo điển hình của migraine như sợ ánh sáng, sợ tiếng động, buồn nôn, nôn, cường độ cơn tăng lên khi di chuyển là những triệu chứng quan trọng để chẩn đoán[16].

Rung giật nhãn cầu bệnh lý thường được quan sát thấy trong cơn, khoảng 45-63% những người bị migraine tiền đình cũng có biểu hiện nhẹ của các hội chứng vận nhãn trung ương dưới dạng như sau: Rung giật nhãn cầu gợi ra khi nhìn cố định, nhìn theo vật di động quá tầm so với mức độ bình thường theo tuổi (đặc biệt là theo hướng thẳng đứng), rung giật nhãn cầu tự phát theo phương ngang hoặc thẳng đứng, rung giật nhãn cầu tư thế trung ương [3].

Các triệu chứng thính giác, bao gồm mất thính giác, ù tai, và cảm giác đầy tai thoáng qua đã được báo cáo trong lên đến 38% bệnh nhân bị migraine tiền đình [17], mất thính thường nhẹ và thoáng qua, không có hoặc có tiến triển không nhiều trong quá trình diễn biến của bệnh.

Năm 2012, Hiệp hội Bárány, đại diện cho cộng đồng quốc tế các nhà khoa học cơ bản, các nhà tai mũi họng học và các nhà thần kinh học đã đưa ra một nhóm phân loại nhằm đề xuất các tiêu chuẩn chẩn đoán cho migraine tiền đình, kết quả là đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán cho hai trường hợp là “migraine tiền đình” và “có thể là migraine tiền đình” như sau [4]:

1. Migraine tiền đình

A. Có ít nhất 5 đợt bệnh có các triệu chứng tiền đình với cường độ vừa hoặc dữ dội, kéo dài từ 5 phút đến 72 giờ.

B. Bệnh sử hiện tại hoặc tiền sử trước đó bị migraine có hoặc không có dấu hiệu thoáng báo (aura) chẩn đoán dựa theo Phân loại quốc tế các Rối loạn đau đầu (ICHD-II 2004).

C. Có ít nhất một điểm đặc trưng của migraine trong ít nhất 50% các đợt có các triệu chứng tiền đình:

Bị đau đầu với ít nhất hai trong số các đặc trưng sau: ở một bên, đau theo nhịp mạch đập, cường độ đau vừa hoặc dữ dội, và trầm trọng hơn bởi các hoạt động thể chất hàng ngày.

Sợ âm thanh và sợ ánh sáng.

Aura thị giác.

D. Không có giải thích nào bởi các chẩn đoán bệnh tiền đình hoặc theo ICHD nào là hợp lý hơn

2. Có thể là migraine tiền đình

A. Có ít nhất 5 đợt bệnh có các triệu chứng tiền đình với cường độ vừa hoặc dữ dội, kéo dài từ 5 phút đến 72 giờ.

B. Chỉ đáp ứng một trong số các tiêu chuẩn B và C đối với chẩn đoán migraine tiền đình (tiền sử migraine hoặc các đặc trưng migraine trong đợt có triệu chứng tiền đình).

C. Không có giải thích nào bởi các chẩn đoán bệnh tiền đình hoặc theo ICHD nào là hợp lý hơn.

Những tiêu chí này cũng đã được đề cập tới trong phiên bản thứ ba (bản beta) của Phân loại quốc tế các Rối loạn đau đầu (ICHD-III) được công bố vào năm 2013 nhưng chỉ có tiêu chuẩn chẩn đoán cho bệnh lý “migrainetiền đình” mà không có trường hợp “có thể là migraine tiền đình” như phân loại Bárány, cụ thể tiêu chuẩn của ICHD-III (bản beta) chẩn đoán “migraine tiền đình” như sau [3]:

Migraine tiền đình

A. Có ít nhất 5 đợt bệnh thỏa mãn các tiêu chuẩn C và D.

B. Bệnh sử hiện tại hoặc tiền sử trước đó bị migraine có hoặc không có dấu hiệu thoáng báo.

C. Có các triệu chứng tiền đình với mức độ từ vừa tới nặng, kéo dài từ 5 phút tới 72 giờ.

D. Ít nhất 50% các đợt bệnh có kèm theo ít nhất một trong ba đặc điểm đặc trưng của migraine như sau:

    1. Đau đầu có ít nhất hai trong bốn đặc điểm sau:

        a.bị một bên

        b, đau theo nhịp mạch đập

        c.cường độ đau vừa hoặc dữ dội

        d.trầm trọng hơn bởi các hoạt động thể chất hàng ngày.

    2. Sợ ánh sáng và sợ tiếng động.

    3. Có dấu hiệu thoáng báo thị giác.

E. Không có giải thích nào bởi các chẩn đoán bệnh tiền đình hoặc theo ICHD-III nào là hợp lý hơn.

   Hình 1. Tiếp cận chẩn đoán migraine tiền đình[14]

Khám lâm sàng và cận lâm sàng

Hầu hết các bệnh nhân bị migraine tiền đình có kết quả khám lâm sàng thần kinh và khám tai mũi họng là bình thường trong giai đoạn không có triệu chứng[15]. Khoảng 10-30% bệnh nhân bị migraine tiền đình có hiện tượng giảm đáp ứng một bên đối với kích thích nhiệt và khoảng 10% bệnh nhân có các đáp ứng rung giật nhãn cầu trội hơn về một hướng [9], [15], [19]. Dù vậy, các biểu hiện này không đặc hiệu cho migraine tiền đình bởi vì những triệu chứng đó cũng có thể quan sát được ở những bệnh nhân bị migraine không có triệu chứng tiền đình[20] và gặp ở nhiều hội chứng tiền đình khác. Khám lâm sàng thần kinh-nhãn khoa có thể thấy hiện khiếm khuyết trung ương mức độ nhẹ như rung giật nhãn cầu vị trí và chú ý nhìn theo vật di động liếc nhanh tồn tại dai dẳng, đặc biệt ở những bệnh nhân có tiền sử migraine tiền đình từ lâu. Hiện tượng rung giật nhãn cầu khi lắc đầu xuất hiện giữa các đợt bệnh được quan sát thấy ở 50% bệnh nhân bị migraine tiền đình[19]. Trong một nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân bị migraine tiền đình có khả năng xuất hiện buồn nôn sau khi kích thích nhiệt nhiều hơn gấp bốn lần so với bệnh nhân bị migraine kèm theo các rối loạn tiền đình khác[21]. Các biện pháp đo lường như đo các điện thế tính cơ gợi bởi tiền đình (VEMP) có thể bất thường ở những bệnh nhân bị migraine tiền đình, nhưng kết quả của nhiều nghiên cứu còn khác nhau, cách biệt. Các bất thường đó bao gồm giảm biên độ điều chỉnh điện cơ [22], mất đáp ứng VEMP ở một bên hoặc hai bên[23], độ trễ thời gian kéo dài và thay đổi của các đáp ứng VEMP tối đa từ 500 tới 1000 Hz[24].

Trong thực hành lâm sàng, việc khai thác bệnh sử của bệnh nhân thường cung cấp nhiều manh mối hơn cho việc chẩn đoán bệnh hơn việc khám lâm sàng do không có triệu chứng khám bất thường nào là đặc hiệu cho migraine tiền đình. Vì vậy, ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh rõ ràng là migraine tiền đình thì  không cần thiết khám thêm gì về tiền đình. Tuy nhiên, việc khám kiểm tra chức năng tiền đình có thể hữu ích trong việc trấn an cả bệnh nhân và bác sĩ để đảm bảo rằng không có bất thường nghiêm trọng nào (chẳng hạn như giảm chức năng hoàn toàn một ống bán khuyên) có thể định hướng chẩn đoán sang một bệnh khác. Chụp cộng hưởng từ (MRI) là cần thiết ở những bệnh nhân có biểu hiện bất thườngở tiền đình trung ương mà không có tiền sử các cơn bệnh nào tương tự từ trước. Đo thính lực giúp phân biệt migraine tiền đình với bệnh Ménière.

 Sinh lý bệnh

Mặc dù là một bệnh lý tản mạn, từng đợt rời rạc trong hầu hết các trường hợp, migraine tiền đình có thể di truyền theo một kiểu hình tính trội của nhiễm sắc thể thường. Một phân tích liên kết trong một gia đình bốn thế hệ với 10 cá nhân bị ảnh hưởng ánh xạ các locus cho migraine tiền đình đến nhiễm sắc thể 5q35[25]. Trong một nghiên cứu lớn hơn, migraine tiền đình có yếu tố gia đình đã được ghi nhận là không đồng nhất về mặt di truyền với một dưới nhóm liên kết với nhiễm sắc thể 22q12[26].

Các cơ chế thần kinh củamigraine tiền đình vẫn còn chưa rõ ràng. Sự thay đổi của các triệu chứng và các dấu hiệu lâm sàng cả trong và giữa các cơn bệnh cho thấy rằng migraine tương tác với hệ thống tiền đình ở các cấp độ khác nhau[27]. Hiện tượng ức chế lan tỏa, là cơ chế được cho là đúng để giải thích cho dấu hiệu thoáng báo của migraine, có thể đóng một vai trò nhất định ở bệnh nhân có các cơn bệnh diễn ra trong khoảng thời gian ngắn [15]. Hiện tượng ức chế lan tỏa là một cơ chế diễn ra ở vỏ não có thể tạo ra các triệu chứng tiền đình khi nó lan đến vỏ não tiền đình đa cảm giác, vốn chủ yếu nằm ở thùy đảo sau và ở chỗ tiếp nối thái dương-đỉnh. Tuy nhiên, một số kết quả nghiên về giai đoạn cấp tính của bệnh migraine tiền đình, gồm có có giảm chức năng ống bán khuyên và rung giật nhãn cầu vị trí phức tạp, không thể giải thích được bằng hiện tượng rối loạn chức năng vỏ não[23].

Một số chất dẫn truyền thần kinh có liên quan đến sinh bệnh học của migraine (peptide liên quan tới gen calcitonin, serotonin, noradrenaline, dopamine) cũng được biết đến trong việc điều chỉnh hoạt động của các tế bào thần kinh tiền đình trung ương và ngoại biên và có thể góp phần vào cơ chế bệnh sinh của bệnh migraine tiền đình[10], [15], [27]. Có thể suy đoán rằng sự giải phòng một bên vỏ não của các chất dẫn truyền này (tương tự với vị trí một bên thường gặp của các cơn đau đầu) gây ra sự mất cân bằng tĩnh tiền đình dẫn đến triệu chứng chóng mặt xoay, trong khi đó nếu sự giải phóng ở cả hai bên sẽ tạo trạng thái dễ kích thích (bị biến đổi) của hệ tiền đình dẫn đến một dạng chóng mặt như say tàu xe. Hiện tượng thoát mạch của huyết tương từ các mạch máu màng cứng gây ra tình trạng viêm màng não thoáng qua, được xem là một cơ chế quan trọng của migraine. Nghiên cứu ở chuột cho thấy hiện tượng huyết tương thoát mạch cảm ứng bởi serotonin đã được quan sát thấy không chỉở màng cứng mà còn xảy ra ở tai trong[27]. Các đường dẫn truyền tiền đình và nhận cảm đau có những đặc điểm chung về hóa-thần kinh và cùng chia sẻ những đường dẫn truyền trung ương của chức năng nhận thức, nhận cảm nội tại [28].

Khiếm khuyết di truyền của một kênh calcium đóng mở theo điện áp đã được xác định là nguyên nhân của migraine liệt nửa người có yếu tố gia đình và bệnh lý thất điều có chu kỳ type 2 (EA-2)[29]. Vì cả hai dạng bệnh lý kịch phát này có thể có biểu hiện chóng mặt và đau đầu migraine như là những triệu chứng nổi bật, một gen khiếm khuyết ở cùng một vùng tương tự như của hai bệnh lý cũng có thể là một cơ chế của migraine tiền đình. Tuy nhiên, cho đến nay vẫn chưa ghi nhận một khiếm khuyết về gen như vậy[30], [31].

Giả thuyết duy nhất thực sự dựa trên một mô hình thực nghiệm ở người của migraine tiền đình liên quan đến các kết nối qua lại được biết đến giữa các nhân sinh ba và nhân tiền đình. Sự hoạt hóa nhân sinh ba bằng cách kích thích điện gây đau ở vùng trán tạo ra hiện tượng rung giật nhãn cầu tự phát ở các bệnh nhân đau đầu migraine nhưng không xuất hiện ở nhóm chứng, điều này chỉ ra rằng những người bị migraine có ngưỡng giao tiếp chéo giữa các cấu trúc não lân cận thấp hơn so với bình thường [32].

Điều trị

Điều trị migraine tiền đình nên được cá nhân hóa ở từng bệnh nhân một. Ở một số bệnh nhân, các cơn bệnh diễn ra ở mức độ nhẹ và không thường xuyên xảy ra, nhưng có nhiều trường hợp, các cơn bệnh của migraine tiền đình diễn ra ở mức độ dữ dội, kéo dài, và thường xuyên và thật sự cần đến điều trị. Chiến lược điều trị migraine tiền đình thường dựa theo các chiến lược tương tự như điều trị đau đầu migraine. Phương pháp điều trị chính vẫn là dùng thuốc, gồm điều trị cắt cơn và điều trị dự phòng, ngoài ra các phương pháp không dùng thuốc cũng đã được áp dụng thành công, bao gồm điều chỉnh chế độ ăn, chế độ sinh hoạt và các nghiệm pháp vật lý trị liệu tiền đình. Tổng hợp các thuốc và phương pháp điều trị migraine tiền đình dựa theo các nghiên cứu hồi cứu và ca lâm sàng được liệt kê ở bảng sau:

Bảng 1. Các lựa chọn điều trị migraine tiền đình theo y văn [13], [14]

Điều trị cắt cơn

Để cắt các cơn bệnh kéo dài 45 phút trở lên, lời khuyên là sớm dùng một thuốc chống nôn (metoclopramide, domperidone) kết hợp với một thuốc kháng viêm không steroid (ibuprofen, diclofenac) hoặc một thuốc giảm đau (acid acetylsalicylic dạng viên hòa tan hoặc paracetamol dạng thuốc đạn)[8].

Trong những ca bệnh đơn lẻ thì các thuốc triptan có tác dụng tốt trong việc điều trị các cơn chóng mặt[33].Tuy nhiên, zolmitriptan, vốn đã được tìm hiểu kỹ trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược chưa rõ kết luận là có thật sự tốt khi sử dụng ở những bệnh nhân bị migraine tiền đình hay không do chứng cứ chưa đủ mạnh, dù tỉ lệ đáp ứng của zolmitriptan là 38% cao hơn so với 22% của nhóm chứng [34].

Điều trị dự phòng migraine tiền đình

Điều trị dự phòng migraine thường dùng một trong ba loại: các thuốc kháng động kinh (topiramate, gabapentin, lamotrigine, valproate); các thuốc chẹn kênh Calcium (flunarizin), các thuốc chẹn thụ thể b và các thuốc chống trầm cảm (các thuốc chống trầm cảm ba vòng, các thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc, các thuốc  ức chế tái hấp thu serotonin-noradrenaline chọn lọc). Hiện tại chưa chưa có nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược nào đánh giá hiệu quả của các thuốc dự phòng migraine đối với bệnh lý migraine tiền đình cho nên các lựa chọn điều trị chủ yếu dựa vào các khuyến cáo cho điều trị migraine nói chung, các nghiên cứu hồi cứu và các ca báo cáo lâm sàng riêng về migraine tiền đình.

Theo các hướng dẫn điều trị mới đây,các lựa chọn điều trị đầu tiên trong việc điều trị dự phòng migraine là dùng thuốccác thuốc kháng động kinh như topiramate với phạm vi liều lượng theo hướng dẫn của Hiệp hội Thần kinh học Hoa Kỳ là 50 – 200 mg/ngày[35], theo hướng dẫn của Hiệp hội Thần kinh Liên đoàn châu Âu 25 – 100 mg/ngày [36], còn theo các nghiên cứu hồi cứu cụ thể, riêng cho migraine tiền đình là 25-125 mg/ngày với liều trung bình 50 mg/ngày [14]; acid valproic (500-1800 mg/ngày) cho migraine nói chung [36], liều thấp hơn là 300-800 mg/ngày như theo các nghiên cứu nhỏ về migraine tiền đình [14]. Thuốc chẹn kênh calci (flunarizin) được hiệp hội Thần kinh liên đoàn Châu Âu lựa chọn là bằng chứng mức độ A trong điều trị dự phòng migraine với liều điều trị 5-10mg/ ngày [36]. Các thuốc chẹn thụ thể bnhư metoprolol dạng phóng thích chậm (liều khoảng 100 mg/ngày, dùng vào buổi tối) trong khoảng 6 tháng[8], phạm vi liều áp dụng cho migraine tiền đình là 50-250 mg/ngày [14], còn theo Hiệp hội Thần kinh học Hoa Kỳ và Hiệp hội Thần kinh liên đoàn Châu Âu đối với migraine nói chung lần lượt là là  200 mg/ngày [35]và 50-200 mg/ngày [36]. Các thuốc khác cùng loại và các thuốc chống trầm cảm về cơ bản có thể áp dụng điều trị dự phòng migraine tiền đình tương tự như đối với migraine nói chung.

Các phương pháp điều trị không dùng thuốc

Các bài tập phục hồi chức năng tiền đình đã được ghi nhận là có hiệu quả ở những bệnh nhân bị migraine tiền đình khi điều trị phối hợp với dùng thuốc dự phòng hoặc chỉ là phương pháp điều trị duy nhất [37]. Việc ngừng dùng các chất chứa caffeine cũng cải thiện triệu chứng đáng kể ở 40% các trường hợp bị migraine tiền đình và lên tới 75% khi phối hợp với nortriptyline, topiramate trong một nghiên cứu quan sát hồi cứu [38].

Abstract

Vestibular migraine presents with attacks of spontaneous or positional vertigo, head motion-induced vertigo, and visual vertigo lasting 5 minutes to 3 days. The recent classifications of vestibular migraine proposed by the Bárány Society and the International Headache Society, following by updates in the new beta third version of International Classification of Headache Disorders allows identification of vestibular migraine and probable vestibular migraine based on explicit criteria. The diagnosis is based on symptom type, severity and duration, a history of migraine, temporal association of migraine symptoms with vertigo attacks, and exclusion of other causes. Because headache is often absent during acute attacks, other migraine features such as photophobia or auras have to be specifically inquired about. In the symptom-free interval, vestibular testing adds little to the diagnosis as findings are mostly minor and nonspecific. The pathophysiology of vestibular migraine is still unknown, but several mechanisms link the trigeminal system, which is activated during migraine attacks, and the vestibular system. Treatment includes abortive therapy for severe acute attacks, pharmacological migraine prophylaxis, and lifestyle changes.

 

Tài liệu tham khảo

1.       Neuhauser H. K., et al. (2005), “Epidemiology of vestibular vertigo: a neurotologic survey of the general population“, Neurology. 65(6), pp. 898-904.

2.       Cha Y. H., et al. (2009), “Association of benign recurrent vertigo and migraine in 208 patients“, Cephalalgia. 29(5), pp. 550-5.

3.       Headache Classification Committee of the International Headache Society (2013), “The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version)“, Cephalalgia. 33(9), pp. 629-808.

4.       Lempert T., et al. (2012), “Vestibular migraine: diagnostic criteria“, J Vestib Res. 22(4), pp. 167-72.

5.       Neuhauser H., et al. (2001), “The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo“, Neurology. 56(4), pp. 436-41.

6.       Jensen R. and Stovner L. J. (2008), “Epidemiology and comorbidity of headache“, Lancet Neurol. 7(4), pp. 354-61.

7.       Lempert T. and Neuhauser H. (2009), “Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine“, J Neurol. 256(3), pp. 333-8.

8.       Brandt T., Dieterich M., and Strupp M. (2013), Vertigo and Dizziness: Common Complaints, Springer London.

9.       Dieterich M. and Brandt T. (1999), “Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine?“, J Neurol. 246(10), pp. 883-92.

10.     Cass S. P., et al. (1997), “Migraine-related vestibulopathy“, Ann Otol Rhinol Laryngol. 106(3), pp. 182-9.

11.     Lempert T., Neuhauser H., and Daroff R. B. (2009), “Vertigo as a symptom of migraine“, Ann N Y Acad Sci. 1164, pp. 242-51.

12.     Neuhauser H. K., et al. (2006), “Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of life“, Neurology. 67(6), pp. 1028-33.

13.     Obermann M. and Strupp M. (2014), “Current Treatment Options in Vestibular Migraine“, Front Neurol. 5.

14.     Wetmore S. and Rubin A. (2015), Vestibular Migraine, Springer International Publishing.

15.     Cutrer F. M. and Baloh R. W. (1992), “Migraine-associated dizziness“, Headache. 32(6), pp. 300-4.

16.     International Headache Society (2004), “The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition“, Cephalalgia. 24 Suppl 1, pp. 9-160.

17.     Neff B. A., et al. (2012), “Auditory and vestibular symptoms and chronic subjective dizziness in patients with Meniere’s disease, vestibular migraine, and Meniere’s disease with concomitant vestibular migraine“, Otol Neurotol. 33(7), pp. 1235-44.

18.     Bisdorff A., et al. (2009), “Classification of vestibular symptoms: towards an international classification of vestibular disorders“, J Vestib Res. 19(1-2), pp. 1-13.

19.     Shin J. E., Kim C. H., and Park H. J. (2013), “Vestibular abnormality in patients with Meniere’s disease and migrainous vertigo“, Acta Otolaryngol. 133(2), pp. 154-8.

20.     Harno H., et al. (2003), “Subclinical vestibulocerebellar dysfunction in migraine with and without aura“, Neurology. 61(12), pp. 1748-52.

21.     Vitkovic J., Paine M., and Rance G. (2008), “Neuro-otological findings in patients with migraine- and nonmigraine-related dizziness“, Audiol Neurootol. 13(2), pp. 113-22.

22.     Baier B., Stieber N., and Dieterich M. (2009), “Vestibular-evoked myogenic potentials in vestibular migraine“, J Neurol. 256(9), pp. 1447-54.

23.     Boldingh M. I., et al. (2011), “Vestibular sensitivity in vestibular migraine: VEMPs and motion sickness susceptibility“, Cephalalgia. 31(11), pp. 1211-9.

24.     Murofushi T., et al. (2009), “Does migraine-associated vertigo share a common pathophysiology with Meniere’s disease? Study with vestibular-evoked myogenic potential“, Cephalalgia. 29(12), pp. 1259-66.

25.     Bahmad F., Jr., et al. (2009), “Locus for familial migrainous vertigo disease maps to chromosome 5q35“, Ann Otol Rhinol Laryngol. 118(9), pp. 670-6.

26.     Lee H., et al. (2006), “A genome-wide linkage scan of familial benign recurrent vertigo: linkage to 22q12 with evidence of heterogeneity“, Hum Mol Genet. 15(2), pp. 251-8.

27.     Balaban C. D. (2011), “Migraine, vertigo and migrainous vertigo: Links between vestibular and pain mechanisms“, J Vestib Res. 21(6), pp. 315-21.

28.     Koo J. W. and Balaban C. D. (2006), “Serotonin-induced plasma extravasation in the murine inner ear: possible mechanism of migraine-associated inner ear dysfunction“, Cephalalgia. 26(11), pp. 1310-9.

29.     Ophoff R. A., et al. (1996), “Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca2+ channel gene CACNL1A4“, Cell. 87(3), pp. 543-52.

30.     Kim J. S., et al. (1998), “Familial migraine with vertigo: no mutations found in CACNA1A“, Am J Med Genet. 79(2), pp. 148-51.

31.     von Brevern M., et al. (2006), “Migrainous vertigo: mutation analysis of the candidate genes CACNA1A, ATP1A2, SCN1A, and CACNB4“, Headache. 46(7), pp. 1136-41.

32.     Marano E., et al. (2005), “Trigeminal stimulation elicits a peripheral vestibular imbalance in migraine patients“, Headache. 45(4), pp. 325-31.

33.     Bikhazi P., Jackson C., and Ruckenstein M. J. (1997), “Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness“, Am J Otol. 18(3), pp. 350-4.

34.     Neuhauser H., et al. (2003), “Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: a pilot randomized placebo-controlled trial“, Neurology. 60(5), pp. 882-3.

35.     Silberstein S. D., et al. (2012), “Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society“, Neurology. 78(17), pp. 1337-45.

36.     Evers S., et al. (2009), “EFNS guideline on the drug treatment of migraine–revised report of an EFNS task force“, Eur J Neurol. 16(9), pp. 968-81.

37.     Vitkovic J., et al. (2013), “Vestibular rehabilitation outcomes in patients with and without vestibular migraine“, J Neurol. 260(12), pp. 3039-48.

38.     Mikulec A. A., Faraji F., and Kinsella L. J. (2012), “Evaluation of the efficacy of caffeine cessation, nortriptyline, and topiramate therapy in vestibular migraine and complex dizziness of unknown etiology“, Am J Otolaryngol. 33(1), pp. 121-7.